Лечение в Израиле: клетки сердца можно восстановить после инфаркта

Команда исследователей из института в Реховоте изучали белок ERBB2, который может передавать сигналы роста и развития определенных видов рака, а также играет роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Как правило, ERBB2 работает в паре с еще одним рецептором, который связывает фактор роста нейрегулин 1 (NRG1) для передачи сообщений. Отметим, что нейрегулин 1 уже проходит клинические испытания для лечения сердечной недостаточности. Израильские ученые изучают действие NRG1 в связке с ERBB2 и их роль в регенерации сердца.

В лаборатории ученые изучали регенерацию мышц сердца у мышей. Новые клетки сердечной мышцы у грызунов могут появляться в течение недели после рождения, в то время как после недели мыши уже теряют такую возможность. Ученые отметили, что клетки сердца (кардиомициты), обработанные нейрегулином 1, продолжали размножаться в день рождения животного, но эффект резко сокращался в течение недели, даже с достаточным количеством NRG1. Затем ученые отметили, что между днем и неделей от рождения мыши была разница в размере ERBB2 на мембранах кардиомиоцитов. В ходе опытов исследователи обнаружили, что кардиомиоциты без ERBB2 не делятся, даже при добавлении NRG1. При этом слишком малое или слишком высокое количество белка ERBB2 оказывает разрушительное воздействие на функцию сердца.

Ученые предположили, что если бы можно было «включить» ERBB2 на короткий период у взрослого сердца после сердечного приступа, можно было бы вызвать обновление кардиоцитов без гипертрофии и образования рубцовой ткани. Эта идея была протестирована в лаборатории и доказала, что действительно возможно «включать» ERBB2 у мышей через короткое время после индуцированного инфаркта и получить почти полную регенерацию сердца в течение нескольких недель.

Сегодня израильские ученые продолжают изучать действие ERBB2 и надеются в течение ближайших лет перейти к клиническим испытаниям для восстановления сердца у людей, перенесших инфаркт.